La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central cuya principal característica es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra pars compacta. La consecuencia más importante de esta pérdida neuronal es una marcada disminución en la disponibilidad cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas, originándose una disfunción en la regulación de las principales estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento.

Cuáles son sus causas?

No se conoce la causa de esta enfermedad. Recientemente se ha descubierto la existencia de anomalías genéticas en algunas familias en las que la mayoría de sus miembros estaban afectados y en casos familiares de enfermedad de Parkinson de presentación precoz (edad de inicio inferior a 40 años). Sin embargo, la mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen una presentación esporádica, es decir sin factores genéticos claramente identificados.

Determinados agentes tóxicos son capaces de provocar cuadros clínicos similares a la enfermedad de Parkinson, pero se trata de casos puntuales que no permiten esgrimir una hipótesis tóxica como principal causa de la enfermedad. Existen indicios para pensar que errores del metabolismo energético celular podrían predisponer a determinadas personas a padecer enfermedad de Parkinson, convirtiendo a las neuronas dopaminérgicas en vulnerables a determinados tóxicos ambientales (exógenos) o del propio organismo (endógenos).

En la actualidad se puede resumir que la EP no tiene una causa única, existiendo casos familiares con anomalías genéticas conocidas y otros casos en los que una conjunción de factores genéticos y ambientales serían los responsables de la muerte neuronal.

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Cómo afrontar el diagnóstico

El diagnóstico de una enfermedad crónica y progresiva, como es la enfermedad de Parkinson, suele acompañarse de sentimientos iniciales de incredulidad y negación, “no es posible”, que suelen conducir a la búsqueda de la opinión de varios especialistas; tras esa fase inicial suele producirse una siguiente de enfado y enojo (¿por qué yo?), que posteriormente suele encauzarse en una aceptación gradual de la enfermedad. No todas las personas se comportan de esta manera; hay otras que aunque parecen aceptar la enfermedad no tienen la voluntad de conocer los problemas asociados y de realizar los ajustes necesarios en su vida. Cuando la enfermedad de Parkinson progresa las personas que la padecen y sus familiares pueden tener dificultades para realizar las adaptaciones psicológicas que la nueva situación demanda, mostrando un grado importante de ansiedad, preocupación constante por el propio cuerpo, aislamiento social, incapacidad para tolerar la frustración, depresión, etc.

Aunque obliga a realizar cambios y adaptaciones, no se debe olvidar que muchas personas con enfermedad de Parkinson llevan una vida satisfactoria. Si se consigue mantener una actitud positiva en las situaciones a las que tendrá que hacer frente, su calidad de vida será mejor.

La persona con enfermedad de Parkinson debe aprender a priorizar y reestructurar sus objetivos y expectativas. Después de haber recibido suficiente información sobre la enfermedad, cada persona debe decidir, tras una valoración inicial minuciosa, qué aspectos de su vida considera más importantes, qué cosas debe ajustar y cuáles son las que debe cambiar completamente. Aunque muchas personas no tienen que hacer cambios laborales ni de sus hábitos cotidianos durante las fases iniciales de esta enfermedad, negarse a hacerlos cuando la sintomatología haya aumentado genera mucha frustración.

Síntomas

• Rigidez muscular.
• Temblor que puede ser de diferentes intensidades.
• Hipocinesia, (falta de movimientos).
• Dificultades al andar, parece que se siguen a si mismos.
• Mala estabilidad al estar parado, parece que pendulan.
• Al comenzar a andar tienen problemas, les cuesta empezar.
• Si un movimiento no se termina tiene dificultades para reiniciarlo, o para terminarlo.
• Cara de pez o mascara, por falta de expresión de los músculos de la cara.
• Lentitud de movimientos(Bradicinesia).
• Acatisia, se dice de una falta de capacidad de estar sentado sin moverse.
• Movimiento de los dedos como si estuvieran contando dinero.
• Boca abierta con dificultad para mantenerla cerrada.
• Voz de tono bajo y monótona.
• Dificultad para escribir, para comer o para movimientos finos.
• Deterioro intelectual, a veces.
• Estreñimiento.
• Depresión, ansiedad, atrofia muscular.

Etiología

Se desconoce la causa de esta enfermedad.

Han surgido múltiples hipótesis patogénicas. Entre las mejor fundamentadas se encuentran las que implican un factor tóxico, hasta ahora desconocido, y factores genéticos.

Independientemente de cual sea la causa última, se conocen diversos procesos probablemente implicados en la producción del daño neuronal. Entre ellos la formación de radicales libres. Estos son compuestos inestables debido a que carecen de un electrón. En un intento por reemplazar el electrón que falta, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidación. Se considera que la oxidación ocasiona daño a los tejidos, incluidas las neuronas. Normalmente, los antioxidantes, productos químicos que protegen a las células de este daño, mantienen bajo control el daño producido por los radicales libres. Las pruebas de que los mecanismos oxidativos pueden ocasionar o contribuir a la enfermedad de Parkinson incluyen el hallazgo de que los pacientes con la enfermedad tienen niveles elevados de hierro en el cerebro, en especial en la sustancia negra, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando o formando un círculo alrededor del hierro y aislándolo.

Otros científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las neuronas dopaminérgicas. Un factor de riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo que pudiera, hipotéticamente, ocasionar la enfermedad de Parkinson. La teoría tiene entre sus apoyos el hecho de que algunas toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina (MPTP) inducen síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson así como lesiones en las neuronas de la sustancia negra en los seres humanos y en animales. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigación ha proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la enfermedad.

Una teoría relativamente nueva explora el papel de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson. Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, los investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el ADN de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son organelos esenciales que se encuentran en todas las células animales que convierten la energía de los alimentos en combustible para las células.

Por último, otra teoría propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando, por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas. Esta teoría se sustenta en el conocimiento de que la pérdida de mecanismos protectores antioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.

Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro mecanismos - daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y envejecimiento acelerado - finalmente se identificarán como causas de esta enfermedad.

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